老年休克是由什么原因引起的？

(一)发病原因1.低血容量性休克 因严重失水或大量失血致血容量不足。如出血、呕吐、腹泻、大面积烧伤、骨折等。

2.创伤性休克 由于创伤致血液和血浆大量丢失，加之中枢神经系统创伤因素的参与所致的休克。

3.感染性休克 由病原微生物包括细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌等感染及其代谢产物(内毒素、外毒素等)引起。

4.心源性休克 由各种心血管病引起心肌收缩力减退，心脏射血障碍或大血管血流障碍导致严重泵功能衰竭。

5.过敏性休克 由过敏原抗体反应引起。

老年人休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克较多见。

(二)发病机制尽管导致休克的病因不同，但各类型休克到一定阶段都表现出相同的病理生理特征，多有绝对或相对有效循环血量减少;组织灌流低下;体内神经、体液的调节的代偿及失代偿过程;代谢紊乱、微循环障碍等。如不及时防治，终致各重要器官如心、脑、肾、肺等功能衰竭，细胞坏死。

1.交感神经和副交感神经的调节作用 为了代偿有效循环血量不足，体内交感神经活动迅速增强，儿茶酚胺大量释放，微静脉和小静脉收缩，回心血量增加，心肌收缩力加强，心率增快，以提高左心排血量。但交感活动增强可使体循环阻力增加使左室后负荷增加，并增加心肌氧耗，这将反过来加重心脏的缺血缺氧，影响心脏的排血功能。故在休克期间，外源性缩血管药的应用利少弊多。

有实验证明，迷走神经也参与休克过程，大量乙酰胆碱积聚在神经突触间隙，兴奋M-胆碱能受体，抑制心肌收缩，使心率减慢;乙酰胆碱使微静脉收缩更为显著，但使骨骼肌动静脉开放，破坏机体对有效循环血量不足的代偿能力。