肺心病 原因是什么引起的？肺心病 原因很多，大致可以分为以下四类。

一、发病原因

1.导致纤维化肺心病 包括特发性和继发性肺间质纤维化，多见的有肺结核(5.90％)，肺尘埃沉着病(1.21％)慢性肺部感染，肺部放射治疗等。这是最主要的肺心病 原因。

2.影响呼吸的疾病 如严重的胸廓部畸形，胸廓成形术，严重的胸膜肥厚，肥胖伴随肺通气不足，睡眠呼吸障碍等。

3.肺心病 原因：肺血管病变，如肺栓塞，原发性肺动脉的高压等。

二、发病机制

肺心病引起肺动脉高压，反复的呼吸道感染和低氧血症，是导致一系列的体液因子，肺血管及血液的变化，增加右心室射血阻力。右心室为克服已增高的肺循环阻力，加强收缩，产生肺动脉高压。

肺动脉高压的形成：

(1)体液因素：肺泡缺氧时，肺血管平滑肌近旁的内皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、血小板、中性粒细胞，甚至血管平滑肌细胞自身可释放一些血管活性物质并影响平滑肌的舒缩功能，其中较重要的有花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白细胞三烯(简称白三烯)。肺血管对低氧的收缩反应并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管和扩血管物质的比例。在缺氧时收缩血管的活性物质相对增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外参与缺氧性肺血管收缩反应尚有组胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)、内皮源性舒张因子(EDRF)如一氧化氮和内皮源性收缩因子(EDCF)如内皮素、活性氧、心钠素等。

(2)神经因素：肺动脉及直径在30?m以上的微动脉均有神经支配，神经分配的量及作用存在着种属差异。有实验表明缺氧通过对血管化学感受器的刺激使交感神经兴奋，肺弹性动脉的顺应性降低，肺血管的弹性阻力增加，α-受体阻滞药可减弱缺氧所致的肺血管收缩，说明此反应中存在交感神经的作用。

(3)缺氧对血管平滑肌的直接作用：研究发现，在体外培养的单个牛肺动脉平滑肌细胞也可出现缺氧性收缩反应，当培养液氧分压降至3.33kPa(25mmHg)时，平滑肌细胞膜出现皱缩，提高氧分压可使之恢复。缺氧时培养的平滑肌细胞内游离钙增多。这些实验结果提示肺血管平滑肌细胞可直接对缺氧发生反应。其作用机制因缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加，细胞内钙离子的含量增高，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强，使肺血管收缩。

此外，肺心病原因还有如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。