心源性水肿怎么办？心源性水肿的发生机制，心源性水肿的发生与多因素有关，最主要的是钠水滞留和毛细血管流体静压增高。  

1、钠水潴留  

（1）心源性水肿怎么办？肾小球滤过率（GFR）下降  充血性心力衰竭时，有效循环血量明显减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感—肾上腺髓质系统、肾素—血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步下降，肾小球滤过率下降，导致钠水潴留。  

(2) 心源性水肿怎么办？近端小管重吸收钠水增多  有效循环血量减少时致使心房钠尿肽（ANP）分泌减少和肾小球滤过分数（FF）增加，使近端小管重吸收钠水增多，导致钠水潴留。  

（3） 心源性水肿怎么办？远端小管和集合管重吸收钠水增加  有效循环血量下降时，肾血流量下降，肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活，醛固酮分泌增多， 抗利尿激素（ADH）分泌增加，促进远端小管和集合管重吸收钠水，进而引起钠水潴留。  

2、毛细血管流体静压增高      

心源性水肿怎么办？充血性心力衰竭时静脉淤血和交感神经兴奋、血管收缩，可使静脉压增高，进而使毛细血管流体静压增高，组织液生成增多，导致心性水肿。  

3、其他因素  

(1)心源性水肿怎么办？血浆胶体渗透压下降  当摄食减少、肝功能障碍导致的低蛋白血症时，血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降，组织液生成增多，可发生心性水肿。  

（2）心源性水肿怎么办？淋巴回流减少：体静脉压增高可能使淋巴排入静脉系统遇到阻力，也许在一定程度上限制淋巴回流的代偿作用。总之，心性水肿的发病机制是综合性的，钠水滞留和静脉压增高是不可缺少的基本因素。