溶血性黄疸。主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤，使红细胞遭到大量破坏，释放出大量的血红蛋白，致使血浆中非脂型胆红素含量增多，超过肝细胞的处理能力则出现溶血性黄疸。

人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后释放的血红蛋白经分解产生间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），随胆汁一起排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸。

另外，脾脏机能亢进时，使红细胞破坏，由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现溶血性黄疸。

造成溶血性黄疸的病因和发病机制有哪些：

病因

凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：

①先天性溶血性贫血；

②获得性溶血性贫血。　　 　　

发病机制

红细胞大量破坏时，生成过量的间接胆红素，远超过肝细胞摄取，结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧，红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使间接胆红素潴留于血中而发生黄疸。

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