一.慢性感染

Woakes(1885)最早提出筛窦反复感染使粘膜发生坏死性炎症，最终导致筛窦息肉，至今仍有许多人同意这一观点。因为在感染性炎症过程中释放出的细菌毒素和炎性介质，可使粘膜内淋巴引流不畅，静脉瘀血，小血管扩张，渗出增加，粘膜水肿，现时毒素也引起支配血管的神经末梢受损而使血管进一步扩张，加重渗出。长期存在水肿的粘膜，屏障作用减弱，又可产生反复感染性炎性反应，粘膜水肿又进一步加重，最后促使息肉形成。

二.变态反应

Kern和Schenck(1933)基于临床统计资料分析认为，鼻息肉是变态反应的结果。因为他们发现在哮喘、枯草热(季节性鼻炎)等呼吸道变态反应性疾病中，鼻息肉有较高的发病率，而在呼吸道感染性疾病中(肺脓肿，支气管扩张和肺结核)则极少见。

综上所述，鼻息肉是多种因素作用的结果。起主要作用的因素可因条件而异，但都引起局部粘膜的炎性反应。嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞、组织极度水肿，构成了鼻息肉的病理学基础。