高血压危象患者多突然起病，病情凶险，通常的表现为剧烈的头痛，伴有恶心呕吐，视力的障碍和精神及神经的方面的异常改变。高血压危象的主要的特征：血压显著增高，收缩压的升高可达200mmHg以上，严重时的舒张压也显著的增高，可达大约117mmHg以上。高血压危象的产生机制是什么呢？我们是否能从高血压危象的产生机制入手进行预防呢？

高血压危象的产生机制，多数学者认为是由于高血压危象患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ，去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起肾脏出入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续性的存在，除了血压急剧增高外还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少血容量的减少，又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩，引起高血压危象。

由于小动脉收缩和扩张区交叉所致，故其呈“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放形成血小板血栓，引起组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血点状出血及坏死性小动脉炎，以脑和肾脏损害最为明显有动脉硬化的血管特别易引起痉挛并加剧小动脉内膜增生，于是形成高血压危象病理性恶性循环。此外，高血压危象的交感神经兴奋，性亢进和血管加压性的活性物质的过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围的小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高此时发生高血压危象的危险。

以上就是高血压危象的产生机制。