此外，病毒感染、药物和环境可以作为促发的因素，促使AIH发病。体液免疫和细胞免疫反应都参与AIH的自身免疫，病毒的分子模拟也可能是自身免疫的发病机制之一。

1.自身免疫性肝炎的病因之体液免疫反应

抑制性T细胞功能缺陷可导致B细胞功能失调，继而产生针对于肝细胞膜的自身抗体IgG，在肝细胞膜的表面形成抗原抗体的复合物。抗原抗体复合物可以被NK细胞所识别，产生抗体依赖于细胞介导的细胞毒作用，导致肝损害。

2.自身免疫性肝炎的病因之细胞免疫反应

抗原递呈细胞、抗原抗体系统、细胞毒T细胞等参与了细胞免疫的反应。抗肝肾微粒体抗体（LKMl）可以识别肝细胞表面表达的细胞色素P450IID6等特异性自身抗原。在碎屑样坏死区域以抑制性淋巴细胞和细胞毒淋巴细胞为主，而B细胞和NK细胞减少，提示细胞毒T细胞则是主要的致病因素。

3.自身免疫性肝炎的病因之病毒的分子模拟

在急性感染HAV和HBV之后可发生AIH，说明病毒感染可促发AIH，这可能与分子模拟有关。如HCV的基因组与AIH患者的自身抗原P450IID6，GOR-47有同源性（分子模拟），这些有分子模拟的病毒可增加遗传易感者的自身抗原负荷从而激发自身免疫。

4.自身免疫性肝炎的病因之细胞破坏的机制

自身抗原致敏的细胞毒T细胞克隆扩增（细胞介导的细胞毒作用）和（或）针对肝细胞膜组分的自身抗体过量产生（抗体依赖细胞介导的细胞毒作用，ADCC）可能都参与了免疫介导的肝细胞损伤，其中ADCC可能是较重要的组织损伤的最终效应机制。糖皮质激素治疗AIH的作用机制主要是通过降低细胞因子产生抑制ADCC过程中的ThO细胞的激活，从而抑制CTL和抗体的产生。另外，硫唑嘌呤主要是选择性地降低K细胞和NK细胞。因此，这两种药物可有效地控制ADCC作用过程中的两个主要步骤。

病毒感染后所产生的内源性于扰索可增加肝细胞表面表达HLA，损害抑制性T细胞功能，促进自身抗体的产生。

自身免疫性肝炎的病因之遗传易感性被认为是主要因素，而其他因素可能是在遗传易感性基础上引起机体免疫耐受机制破坏，产生针对肝脏自身抗原的免疫反应，从而破坏肝细胞导致肝脏炎症坏死，并可进展为肝纤维化、肝硬化。上面就是所有关于自身免疫性肝炎的病因介绍。